C’est, au départ, un muscle normal et il le reste dans sa structure. Mais il se contracte soit trop, soit insuffisamment, et le plus souvent à contretemps.

L’étirement rapide le fait se contracter violemment et à plusieurs reprises, c’est la spasticité. Le manque de coordination entre agonistes et antagonistes l’empêche d’être normalement étiré et de s’allonger comme il le devrait. On arrive ainsi aux trois caractéristiques essentielles du muscle de l’IMC : spastique, faible et court.

Normalement, au repos, un muscle n’a aucune activité électrique. Le tonus basal est nul. Chez l’IMC, il existe souvent une activité permanente, ce que Guy Tardieu appelait le facteur B, ce que les Anglo-Saxons appellent hypertonie (active contracture). Cette activité peut être exacerbée par un bruit soudain ou une émotion, c’est le facteur E.

Lors de la contraction volontaire normale, les différents systèmes de régulation centrale font que l’accourcissement de l’agoniste est harmonieusement accompagné de l’étirement de l’antagoniste. Le fonctionnement alternatif des deux muscles fait que chacun à son tour se contracte en concentrique et en excentrique, cette alternance étant nécessaire au développement de la fibre musculaire et à l’acquisition d’un nombre normal d’éléments contractiles en série et en parallèle : les sarcomères.

Tous les entraîneurs sportifs savent que si on veut raccourcir un muscle, il faut le faire travailler en concentrique, si on veut l’allonger pour gagner en souplesse, il faut le faire travailler en excentrique.

Chez l’IMC, certains muscles travaillent toujours en concentrique, faute de contractions suffisantes et surtout suffisamment coordonnées des antagonistes, et vont donc apparaître de plus en plus courts. Les muscles bi-articulaires, dont le fonctionnement demande un ajustement encore plus complexe des agonistes et des antagonistes, sont les premiers à en souffrir et à paraître trop brefs.

En gros, un muscle a besoin, pour se développer normalement, de phases de contraction et de phases d’étirement, que celles-ci soient liées à la contraction de l’antagoniste ou à un étirement purement passif, postural par exemple. S’il n’y a pas de contractions, il reste faible. S’il n’est pas étiré, il reste court et ce d’autant plus qu’à la moindre sollicitation en traction, il répond par une salve de contractions (c’est la spasticité), qui tendent encore à le raccourcir. Il peut être faible aussi pour des raisons de commande neurologique, ainsi en est-il du muscle de l’athétosique, faible en commande volontaire, mais fort en automatique.

Le mouvement volontaire peut être encore perturbé par l’incapacité de la compréhension du mouvement (trouble praxique) ou tout bonnement l’incapacité de faire se contracter un muscle de façon volontaire et analytique (trouble d’organisation). Les enfants atteints de ce trouble ne peuvent, par exemple, plier ou étendre leurs genoux sans plier ou étendre en même temps la hanche ou la cheville. Ils ne peuvent non plus relever le pied sans plier le genou. Il ne s’agit pas de paralysie, puisque le tibial antérieur, incapable de se contracter sur consigne, fonctionne bien si la consigne est de plier la hanche ou le genou contre résistance (ce que M. O. Tachdjian cotait « cerebral 0 »).

Le chirurgien est désarmé devant ces troubles et doit en tenir compte dans ses indications opératoires.

Références : la revue Les infirmités motrices cérébrales. Georges Thuilleux

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