On pourrait régénérer les vaisseaux sanguins du diabétique

Article publié dans la Revue francophone des laboratoires.

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L’ischémie chronique des membres inférieurs (artériopathie oblitérante des membres inférieurs/AOMI) est l’une des graves complications de la maladie cardiovasculaire, qui s’observent de façon préférentielle chez le sujet diabétique.

Ces atteintes se manifestent sur ce terrain par l’apparition d’ulcères distaux qui, en dépit de gestes de chirurgie vasculaire, peuvent se compliquer de gangrène, imposant des amputations successives. Cette pathologie demeure ainsi au premier plan de la morbidité et de la mortalité du patient diabétique.

Une approche des plus novatrices vient d’être expérimentée chez l’animal par une équipe française. Le modèle murin utilisé dans cette étude préclinique est la souris nude , sur laquelle un diabète est induit par des injections répétées de streptozotocine. Ces souris développent rapidement un diabète sévère, accompagné de lésions ischémiques distales. L’idée a été d’utiliser chez ces animaux une thérapie cellulaire, boostée par le complexe moléculaire éphrine B2/Fc , connu pour jouer au cours du développement embryonnaire un rôle-clé dans la formation des vaisseaux.

Des cellules mononucléées provenant de sujets diabétiques ont été collectées puis stimulées in vitro par ce complexe éphrine B2/Fc . Les cellules ont été ensuite réinjectées par voie intraveineuse aux souris diabétiques, des cellules non traitées étant injectées de façon similaire à des animaux-contrôles. L’évolution de l’ischémie a été analysée au niveau de la patte arrière des animaux malades, selon des paramètres à la fois morphologiques, fonctionnels et biologiques.

La thérapie cellulaire boostée régénère le tissu vasculaire en deux semaines et améliore de façon spectaculaire la circulation sanguine au niveau de la patte des souris diabétiques. Cet effet résulte de la capacité du complexe fixé aux cellules d’augmenter leur transmigration vasculaire puis d’activer les cellules progénitrices de la moelle osseuse des souris receveuses, en favorisant leur différenciation endothéliale, à fort potentiel pro-angiogénique.

Cette stratégie paraît prometteuse en raison de sa relative simplicité, du faible nombre de cellules mononucléées requises pour observer l’effet escompté et donc de la possibilité de renouveler le traitement aussi souvent que nécessaire. Un premier essai thérapeutique de phase 1 devrait rapidement se mettre en place chez l’homme.

1 COMMENTAIRE

  1. Cela fit des années qu’on en entend parler, et notamment de ces “essais sur l’homme”.
    Qu’en est-il donc aujourd’hui ?
    Cinq ans après, va-t-on nous répondre encore une fois : “Il faut attendre cinq ans …”
    De cinq ans en cinq ans, on arrive vite à 50 ans d’attente …

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